小腦有什么功能?
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小腦各部位的功能與病變后的臨床表現(xiàn) 部 位 功 能 病變后主要癥狀
小腦:從外部結構看,中間為蚓部,兩側為半球。從進化上看(按種系發(fā)生不同),把小腦分為三個主要部分:l、絨球小結葉為古小腦。2、蚓部為舊小腦。3、兩半球為新小腦。還可根據其傳入沖動的主要來源將小腦劃分為三個部分:l、前庭小腦。2、脊髓小腦。3、橋腦小腦。從內部結構看,每側小腦半球有四個核團:頂核、球狀核栓狀核和齒狀核。前三對核位于第四腦室的頂部。齒狀核位于小腦半球白質的中央,是四個團核中最大的。
小腦通過復雜的調節(jié)和反饋機制成為維持平衡和肌張力的協(xié)調中樞,它還能使軀體肌肉系統(tǒng)完成精細的技巧性運動。小腦象計算機一樣能掃描和協(xié)調感覺傳入并調節(jié)運動傳出。小腦的功能區(qū)分:1.基底部:維持平衡2.中部:與聽和視功能有聯(lián)系。病變時發(fā)生何種癥狀尚不清楚3.前部:主要是控制姿勢反射和行走的協(xié)同動作4.主要功能是控制同側肢體的技巧性隨意動作。小腦的機能定位,身體不分開兩側的部分(軀干)由小腦之不分開兩側的部分(蚓部)支配,蚓部前端支配頭部肌肉,后部支配頸部和軀干的肌肉。肢體的肌群則由同側小腦半球支配,前肢在上面,后肢在下面。
小腦機能喪失癥狀如下:l、共濟失調:由于小腦調節(jié)作用缺失,病人站立不穩(wěn),搖晃、步態(tài)不穩(wěn),為醉漢步態(tài):行走時兩腿遠分,左右搖擺,雙上肢屈曲前伸如將跌倒之狀。 并足站立困難。一般不能用一只足站立,但睜眼或閉眼對站立的穩(wěn)定性影響不大。筆跡異常亦是臂、手共濟失調的一種表現(xiàn),字跡不規(guī)則,筆劃震顫。一般寫字過大,而震顫麻痹多為寫字過小。2.爆發(fā)語言:表現(xiàn)為言語緩慢,發(fā)音沖撞、單調、鼻音。有類似“延髓病變的語言”,但后者更加奇特而粗笨,且客觀檢查常有聲帶或軟鄂麻痹,而小腦性言語為共濟運動障礙,并無麻痹。3.辯距不良或尺度障礙。4.輪替動作障礙。5.協(xié)同障礙。6.反擊征。7.眼球震顫。8.肌張力變化:肌張力變化較難估計。因病變部位與病變時期而有所不同,如:①一側小腦病變(外傷、腫瘤)發(fā)生典型的同側半身肌張力降低。②兩側對稱性小腦病變者,一般無明顯的肌張力改變。③某些小腦萎縮的病例可見漸進性全身肌力增高,可出現(xiàn)類似震顫麻痹的情況。
古小腦(絨球小結節(jié)葉):部分代表小腦最古老的部分,它只由絨球和蚓小結組成。
古小腦接受從前庭系統(tǒng)傳來的有關頭部空間位置的信息以及從半規(guī)管傳來的有關頭部運動狀態(tài)的動力學沖動,這些早期信息,使小腦能隨時協(xié)調脊髓的運動沖動,使身體在各種姿勢和運動狀態(tài)時均能保持平衡。古小腦直接與前庭系統(tǒng)相關。
1.損傷絨球小結葉可造成平衡失調和站立不穩(wěn),行走不能,跨步過寬、蹣跚、步態(tài)呈醉酒狀(軀干或軸性共濟失調),但閉眼時共濟失調不會加重,這可與后索病變引起的共濟失調相區(qū)別。小腦性共濟失調與本體感覺減退無關,而與肌群活動不協(xié)調有關,故稱為協(xié)同不能(絨球小葉綜合征)。2.損傷小節(jié)使前庭功能的冷熱和旋轉測試反應消失。
舊小腦,由原裂以前的前葉組成,包括小舌、中央小葉、蚓部的山頂,兩側鄰近的蚓區(qū),下蚓部的錐體和蚓垂、旁絨球和小腦扁桃體。
舊小腦接受經脊髓小腦前、后束從脊髓傳入的沖動以及經楔核小腦束從副楔核傳入的沖動。從舊小腦傳入的沖動調節(jié)抗重力肌群的活動,提供站立和運動時維持平衡的肌張力強度。來自脊髓的沖動按軀體定位模式或投射到舊小腦皮質,每側小腦半球代表軀體的同側半。舊小腦和古小腦共同作用的結果是維持骨骼肌張力,主動肌和拮抗肌群的共同協(xié)調,以維持正常步態(tài)和姿勢。
損傷后產生軀干共濟失調,但損傷僅限于舊小腦是少見的。1.如病變限于蚓部,癥狀多為軀干共濟失調與言語障礙。肢體異常較少,張力也正常。目前有一注意的事實,即大部分(慢性)彌散性小腦萎縮的病例,蚓部與半球之退行病變的程度相等,而臨床上主要是軀身共濟失調與語言障礙,肢體異常較輕。這說明大腦通過大量投射聯(lián)系對新小腦發(fā)生了代償。2.關于爆發(fā)語言的定位意義。需兩側病變或中間的蚓部病變才導致,特別是蚓部與兩側半球前部病變時。個別局限性小腦萎縮病例僅有蚓部及半球的鄰近部分病變,臨床上即有嚴重的暴發(fā)性語言。酒精中毒時可發(fā)生以舊小腦為主的遲發(fā)性萎縮。
新小腦,又稱為后葉,由蚓部其余的所有部分及位于原裂和后外側裂之間的小腦半球組成。
新小腦是小腦最大和種系發(fā)生上最新的部分,它的發(fā)育與大腦皮質的進化和靈長類的直立姿式密切相關。由大腦運動皮質發(fā)動精細運動,新小腦進行協(xié)調。與大腦新皮質的進化相似,新小腦在體積上超過了小腦較舊的部分。
以下所見功能障礙的體征與新小腦疾病有關:1.共濟失調:這種共濟失調累及肢體,特別是肢體遠端,伴有向損傷側偏鈄的步態(tài)和姿勢。2.辨距障礙:由于不能準確測量距離而使運動過早停止或過度。3.協(xié)同不能:協(xié)同不能是進行精細運動所需肌群的神經支配不協(xié)調。單個肌群能獨自活動,但不能完成復雜的協(xié)調運動(運動分解)。4.輪替運動障礙(輪替運動不能):不能進行主動和拮抗肌的快速交替運動如手的快速旋前和旋后。輪替運動緩慢、遲疑、節(jié)律不齊。5.意向震顫:當運動指向目標時會出現(xiàn)震顫,手指或腳趾接近目標時震顫變得更明顯。這種震顫常與齒狀核或小腦上腳受損有關。6.回彈現(xiàn)象:由不能立即調整肌張力的變化所引起。7.肌張力低下:由于張力性神經支配的改變導致同側肌群放松無力和快速耗竭。深部腱反射遲鈍,但有反射能力。8.斷續(xù)樣語言:語言肌協(xié)同障礙導致語言緩慢、遲疑、不清晰,各音節(jié)出現(xiàn)不適當的重讀,造成有些單詞的爆破樣發(fā)音。9.不能辨別重量:當用小腦損傷同側的手舉東西時,判定東西的重量總是較輕。這一現(xiàn)象與肌張力低下和無力有關。
小腦半球
體征在病變同側的肢體,表現(xiàn)為共濟失調,辨距不良、輪替動作障礙、反擊征等,并可能出現(xiàn)同側肢體肌張力低下,腱反射減弱等。
齒狀核
如病變僅限于齒狀核(特別是齒狀核合并下橄欖)最常見的癥狀是運動過多,節(jié)律性運動失常(肌陣攣)。偶而也可見肌張力過高。孤立性齒狀核病變(或合并一側結合臂)一般是發(fā)生同側性曲型動作震顫(或意向性震顫)。
小腦白質和小腦腳
多發(fā)性硬化損傷小腦白質和小腦腳,引起意向性震顫,共濟失調和爆破樣語言。
小腦實際上接受神經系統(tǒng)所有部分的信息,反過來再通過傳出聯(lián)系實施其影響。與大腦的聯(lián)系間具有軀體定位順序關系,對各類動物,包括靈長類誘發(fā)電位的研究說明了這點。因此認為人類的小腦皮質也遵從軀體定位的原則。
在動物實驗中已發(fā)現(xiàn),特定功能缺失與某一確定的小腦區(qū)域受損有關。而在小腦病變時,這些關連不常見,為了在運動或保持某種姿勢時維持平衡和一定的肌張力并保證隨意運動和非隨意運動的圓滑協(xié)調和精確,小腦必須作為一個整體發(fā)揮作用。
以下因素使小腦疾病的定位診斷變?yōu)閺碗s:
1.損傷僅限于小腦某一特定功能區(qū)的情況較少見。
2.在良性腫瘤之類的慢性損傷,殘存的小腦實質能代償損傷區(qū)的功能,一段時間內可能很少出現(xiàn)或不出現(xiàn)臨床癥狀。
3.雖然損傷深部小腦核團的功能代償幾乎不可能,但腦的其它部分仍能代償缺失的小腦功能。
小腦:從外部結構看,中間為蚓部,兩側為半球。從進化上看(按種系發(fā)生不同),把小腦分為三個主要部分:l、絨球小結葉為古小腦。2、蚓部為舊小腦。3、兩半球為新小腦。還可根據其傳入沖動的主要來源將小腦劃分為三個部分:l、前庭小腦。2、脊髓小腦。3、橋腦小腦。從內部結構看,每側小腦半球有四個核團:頂核、球狀核栓狀核和齒狀核。前三對核位于第四腦室的頂部。齒狀核位于小腦半球白質的中央,是四個團核中最大的。
小腦通過復雜的調節(jié)和反饋機制成為維持平衡和肌張力的協(xié)調中樞,它還能使軀體肌肉系統(tǒng)完成精細的技巧性運動。小腦象計算機一樣能掃描和協(xié)調感覺傳入并調節(jié)運動傳出。小腦的功能區(qū)分:1.基底部:維持平衡2.中部:與聽和視功能有聯(lián)系。病變時發(fā)生何種癥狀尚不清楚3.前部:主要是控制姿勢反射和行走的協(xié)同動作4.主要功能是控制同側肢體的技巧性隨意動作。小腦的機能定位,身體不分開兩側的部分(軀干)由小腦之不分開兩側的部分(蚓部)支配,蚓部前端支配頭部肌肉,后部支配頸部和軀干的肌肉。肢體的肌群則由同側小腦半球支配,前肢在上面,后肢在下面。
小腦機能喪失癥狀如下:l、共濟失調:由于小腦調節(jié)作用缺失,病人站立不穩(wěn),搖晃、步態(tài)不穩(wěn),為醉漢步態(tài):行走時兩腿遠分,左右搖擺,雙上肢屈曲前伸如將跌倒之狀。 并足站立困難。一般不能用一只足站立,但睜眼或閉眼對站立的穩(wěn)定性影響不大。筆跡異常亦是臂、手共濟失調的一種表現(xiàn),字跡不規(guī)則,筆劃震顫。一般寫字過大,而震顫麻痹多為寫字過小。2.爆發(fā)語言:表現(xiàn)為言語緩慢,發(fā)音沖撞、單調、鼻音。有類似“延髓病變的語言”,但后者更加奇特而粗笨,且客觀檢查常有聲帶或軟鄂麻痹,而小腦性言語為共濟運動障礙,并無麻痹。3.辯距不良或尺度障礙。4.輪替動作障礙。5.協(xié)同障礙。6.反擊征。7.眼球震顫。8.肌張力變化:肌張力變化較難估計。因病變部位與病變時期而有所不同,如:①一側小腦病變(外傷、腫瘤)發(fā)生典型的同側半身肌張力降低。②兩側對稱性小腦病變者,一般無明顯的肌張力改變。③某些小腦萎縮的病例可見漸進性全身肌力增高,可出現(xiàn)類似震顫麻痹的情況。
古小腦(絨球小結節(jié)葉):部分代表小腦最古老的部分,它只由絨球和蚓小結組成。
古小腦接受從前庭系統(tǒng)傳來的有關頭部空間位置的信息以及從半規(guī)管傳來的有關頭部運動狀態(tài)的動力學沖動,這些早期信息,使小腦能隨時協(xié)調脊髓的運動沖動,使身體在各種姿勢和運動狀態(tài)時均能保持平衡。古小腦直接與前庭系統(tǒng)相關。
1.損傷絨球小結葉可造成平衡失調和站立不穩(wěn),行走不能,跨步過寬、蹣跚、步態(tài)呈醉酒狀(軀干或軸性共濟失調),但閉眼時共濟失調不會加重,這可與后索病變引起的共濟失調相區(qū)別。小腦性共濟失調與本體感覺減退無關,而與肌群活動不協(xié)調有關,故稱為協(xié)同不能(絨球小葉綜合征)。2.損傷小節(jié)使前庭功能的冷熱和旋轉測試反應消失。
舊小腦,由原裂以前的前葉組成,包括小舌、中央小葉、蚓部的山頂,兩側鄰近的蚓區(qū),下蚓部的錐體和蚓垂、旁絨球和小腦扁桃體。
舊小腦接受經脊髓小腦前、后束從脊髓傳入的沖動以及經楔核小腦束從副楔核傳入的沖動。從舊小腦傳入的沖動調節(jié)抗重力肌群的活動,提供站立和運動時維持平衡的肌張力強度。來自脊髓的沖動按軀體定位模式或投射到舊小腦皮質,每側小腦半球代表軀體的同側半。舊小腦和古小腦共同作用的結果是維持骨骼肌張力,主動肌和拮抗肌群的共同協(xié)調,以維持正常步態(tài)和姿勢。
損傷后產生軀干共濟失調,但損傷僅限于舊小腦是少見的。1.如病變限于蚓部,癥狀多為軀干共濟失調與言語障礙。肢體異常較少,張力也正常。目前有一注意的事實,即大部分(慢性)彌散性小腦萎縮的病例,蚓部與半球之退行病變的程度相等,而臨床上主要是軀身共濟失調與語言障礙,肢體異常較輕。這說明大腦通過大量投射聯(lián)系對新小腦發(fā)生了代償。2.關于爆發(fā)語言的定位意義。需兩側病變或中間的蚓部病變才導致,特別是蚓部與兩側半球前部病變時。個別局限性小腦萎縮病例僅有蚓部及半球的鄰近部分病變,臨床上即有嚴重的暴發(fā)性語言。酒精中毒時可發(fā)生以舊小腦為主的遲發(fā)性萎縮。
新小腦,又稱為后葉,由蚓部其余的所有部分及位于原裂和后外側裂之間的小腦半球組成。
新小腦是小腦最大和種系發(fā)生上最新的部分,它的發(fā)育與大腦皮質的進化和靈長類的直立姿式密切相關。由大腦運動皮質發(fā)動精細運動,新小腦進行協(xié)調。與大腦新皮質的進化相似,新小腦在體積上超過了小腦較舊的部分。
以下所見功能障礙的體征與新小腦疾病有關:1.共濟失調:這種共濟失調累及肢體,特別是肢體遠端,伴有向損傷側偏鈄的步態(tài)和姿勢。2.辨距障礙:由于不能準確測量距離而使運動過早停止或過度。3.協(xié)同不能:協(xié)同不能是進行精細運動所需肌群的神經支配不協(xié)調。單個肌群能獨自活動,但不能完成復雜的協(xié)調運動(運動分解)。4.輪替運動障礙(輪替運動不能):不能進行主動和拮抗肌的快速交替運動如手的快速旋前和旋后。輪替運動緩慢、遲疑、節(jié)律不齊。5.意向震顫:當運動指向目標時會出現(xiàn)震顫,手指或腳趾接近目標時震顫變得更明顯。這種震顫常與齒狀核或小腦上腳受損有關。6.回彈現(xiàn)象:由不能立即調整肌張力的變化所引起。7.肌張力低下:由于張力性神經支配的改變導致同側肌群放松無力和快速耗竭。深部腱反射遲鈍,但有反射能力。8.斷續(xù)樣語言:語言肌協(xié)同障礙導致語言緩慢、遲疑、不清晰,各音節(jié)出現(xiàn)不適當的重讀,造成有些單詞的爆破樣發(fā)音。9.不能辨別重量:當用小腦損傷同側的手舉東西時,判定東西的重量總是較輕。這一現(xiàn)象與肌張力低下和無力有關。
小腦半球
體征在病變同側的肢體,表現(xiàn)為共濟失調,辨距不良、輪替動作障礙、反擊征等,并可能出現(xiàn)同側肢體肌張力低下,腱反射減弱等。
齒狀核
如病變僅限于齒狀核(特別是齒狀核合并下橄欖)最常見的癥狀是運動過多,節(jié)律性運動失常(肌陣攣)。偶而也可見肌張力過高。孤立性齒狀核病變(或合并一側結合臂)一般是發(fā)生同側性曲型動作震顫(或意向性震顫)。
小腦白質和小腦腳
多發(fā)性硬化損傷小腦白質和小腦腳,引起意向性震顫,共濟失調和爆破樣語言。
小腦實際上接受神經系統(tǒng)所有部分的信息,反過來再通過傳出聯(lián)系實施其影響。與大腦的聯(lián)系間具有軀體定位順序關系,對各類動物,包括靈長類誘發(fā)電位的研究說明了這點。因此認為人類的小腦皮質也遵從軀體定位的原則。
在動物實驗中已發(fā)現(xiàn),特定功能缺失與某一確定的小腦區(qū)域受損有關。而在小腦病變時,這些關連不常見,為了在運動或保持某種姿勢時維持平衡和一定的肌張力并保證隨意運動和非隨意運動的圓滑協(xié)調和精確,小腦必須作為一個整體發(fā)揮作用。
以下因素使小腦疾病的定位診斷變?yōu)閺碗s:
1.損傷僅限于小腦某一特定功能區(qū)的情況較少見。
2.在良性腫瘤之類的慢性損傷,殘存的小腦實質能代償損傷區(qū)的功能,一段時間內可能很少出現(xiàn)或不出現(xiàn)臨床癥狀。
3.雖然損傷深部小腦核團的功能代償幾乎不可能,但腦的其它部分仍能代償缺失的小腦功能。
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